Acidosis Respiratoria

Descripción General

Definición

La acidosis respiratoria es el proceso que da lugar a una acumulación de dióxido de carbono debido a un intercambio anormal de gases en los pulmones. En la acidosis respiratoria primaria, la gasometría arterial mostrará:

• pH < 7,35
• PCO₂ (presión parcial de dióxido de carbono) > 45 mm Hg (i.e., hipercapnia)

Epidemiología

• Incidencia: varía en función de la etiología
• Más común en:
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) terminal
  • Pacientes quirúrgicos

Revisión Ácido-Base

Los trastornos ácido-base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración primaria

Observe el pH, la PCO₂ (presión parcial de CO₂) y HCO₃^– (bicarbonato) para determinar la alteración primaria.

• Valores normales:
  • pH: 7,35–7,45
  • PCO₂: 35–45 mm Hg
  • HCO₃^–: 22–28 mEq/L
• “-emia” frente a “osis”:
  • “-emia” se refiere a “en la sangre”:
    • Acidemia: más iones de hidrógeno (H⁺) en la sangre = pH < 7,35
    • Alcalemia: más iones de hidróxido (OH^–) en la sangre = pH > 7,45
  • “-osis” se refiere a un proceso:
    • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia.
    • El pH puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
• Trastornos respiratorios primarios (descompensados):
  • Trastornos causados por anomalías de la PCO₂
  • Tanto el pH como la PCO₂ son anormales, en direcciones opuestas.
  • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO₂ > 45
  • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO₂ < 35
• Trastornos metabólicos primarios (descompensados):
  • Trastornos causados por anomalías en el HCO₃^–
  • Tanto el pH como la PCO₂ son anormales, en la misma dirección.
  • Acidosis metabólica primaria descompensada:
    • pH < 7,35 y PCO₂ < 40
    • Piense: “Entonces si la acidosis no se debe a ↑ CO₂ … debe ser debido a ↓ HCO₃^– sérico → acidosis metabólica”
    • Confirmar viendo el HCO₃^–: estará bajo (< 22 mEq/L)
  • Alcalosis metabólica primaria descompensada:
    • pH > 7,45 y PCO₂ > 40
    • Piense: “Entonces si la alcalosis no se debe a ↓ _CO2 … debe ser debido a ↑ HCO₃^– sérico → alcalosis metabólica”
    • Confirmar viendo el HCO₃^–: estará elevado (> 28 mEq/L)
• Trastornos simples:
  • La presencia de uno de los trastornos anteriores con una compensación adecuada
  • Los trastornos respiratorios se compensan con mecanismos renales.
  • Los trastornos metabólicos se compensan con mecanismos respiratorios
• Trastornos mixtos: presencia de dos trastornos primarios

Compensación

Cuando se produce acidosis o alcalosis, el cuerpo intenta compensarla. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

• En los trastornos respiratorios ácido–base primarios, el riñón puede tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
  • Los riñones responden a la acidosis respiratoria aumentando el HCO₃^– sérico mediante la secreción ↑ de H⁺.
  • Los riñones responden a la alcalosis respiratoria disminuyendo el HCO₃^– sérico:
    • ↓ Secreción de H⁺
    • Excreción urinaria de HCO₃^– (normalmente el bicarbonato se absorbe al 100%)
• En los trastornos ácido–base metabólicos primarios, los pulmones pueden tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
  • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante ↑ ventilación.
  • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante ↓ ventilación.
• Interpretación del HCO₃^– sérico:
  • Rango normal: 22–28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– ocurre sea por:
    • Alcalosis metabólica, o
    • Acidosis respiratoria crónica compensada
  • ↓ HCO₃^– ocurre sea por:
    • Acidosis metabólica, o
    • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología y Etiología

Revisión de conceptos pulmonares relevantes

• Volumen tidal: volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada respiración
• Hipercapnia: niveles elevados de CO₂ en la sangre
• Espacio muerto: aire en el árbol respiratorio que no participa en el intercambio de gases
  • Espacio muerto anatómico:
    • Vía aérea superior hasta los bronquiolos terminales
    • Volumen fijo de aire
  • Espacio muerto alveolar:
    • Se refiere a ciertos alvéolos que están ventilados pero no perfundidos
    • Normalmente, un volumen total muy pequeño, a menos que haya un proceso patológico
  • Espacio muerto fisiológico = espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar
• Efectos de respiraciones profundas vs superficiales:
  • Respiración profunda: ↑ volumen tidal + volumen fijo de espacio muerto
    • El espacio muerto es una fracción menor de la ventilación total.
    • Mejor intercambio de gases → no hay hipercapnia
  • Respiración superficial = ↓ volumen tidal + volumen fijo de espacio muerto
    • El espacio muerto es una fracción mayor de la ventilación total.
    • Peor intercambio de gases → riesgo de hipercapnia
• Ventilación por minuto:
  • Volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minuto
  • Ventilación por minuto = volumen tidal × frecuencia respiratoria
• Ventilación alveolar (V_A):
  • La fracción de la ventilación por minuto que participa en el intercambio de gases
  • La V_A está inversamente relacionado con la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO₂)
    • A medida que la ventilación ↑ → PaCO₂ ↓
    • A medida que la ventilación ↓ → PaCO₂ ↑
  • V_A = (volumen tidal – espacio muerto) × frecuencia respiratoria

Fisiopatología

La acidosis respiratoria se produce cuando la PCO₂ es elevada.

• Causas de acidosis respiratoria:
  • ↓ Ventilación alveolar (V_A):
    • ↓ Frecuencia respiratoria
    • ↓ Volumen tidal
    • ↑ Espacio muerto
  • Severa ↓ de la capacidad de difusión pulmonar
  • Desajuste severo de ventilación–perfusión
• Estas afecciones pueden ocurrir debido a anomalías en la vía respiratoria que afectan a la eliminación de CO₂:
  • Sistema nervioso central (SNC)
  • Sistema nervioso periférico
  • Músculos respiratorios y pared torácica
  • Vía aérea superior
  • Pulmones

Etiología

Compensación renal

Los riñones responden a la acidosis respiratoria aumentando el HCO₃^– sérico.

• Mecanismo de ↑ HCO₃^–: ↑ secreción renal de H⁺
  • El H⁺ existe en las nefronas como H₂CO₃ (ácido carbónico).
  • Por cada H⁺ secretado, queda un HCO₃^– (i.e., se regenera).
  • Este HCO₃^– se reabsorbe entonces en la circulación → ↑ HCO₃^– sérico
• Aumento del nivel de HCO₃^–:
  • Inicialmente en aproximadamente 1 mEq/L por 10 mm Hg ↑ en la PaCO₂
  • En aproximadamente 4 mEq/L por cada 10 mm Hg ↑ en la PaCO₂ en pacientes con acidosis respiratoria crónica
• El proceso tarda entre 3–5 días en completarse:
  • Las células deben sufrir cambios físicos para permitir una mayor secreción de H⁺.
  • El HCO₃^– y pH séricos aumentan lentamente durante este tiempo.
  • El pH mejora.

Acidosis respiratoria aguda versus crónica

La acidosis respiratoria aguda versus crónica se define por el grado de compensación renal.

• La acidosis respiratoria aguda es descompensada:
  • No hay tiempo suficiente para que se produzca la compensación renal
  • Es más probable que sea sintomática debido a la hipercapnia
  • Alto riesgo de insuficiencia respiratoria aguda en minutos u horas
• La acidosis respiratoria crónica es compensada:
  • La compensación renal es completa.
  • Generalmente asintomática, a pesar de la hipercapnia crónica
  • Bajo riesgo de insuficiencia respiratoria aguda en los próximos minutos u horas
  • Riesgo significativo a largo plazo de insuficiencia respiratoria aguda si se expone a injurias adicionales

Presentación Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

Presentación clínica y diagnóstico

El diagnóstico de una acidosis respiratoria suele requerir una gasometría arterial.

• Presentación clínica de la hipercapnia:
  • Neurológica:
    • Ansiedad/paranoia
    • Cefaleas
    • Somnolencia
    • Delirio
    • Coma
  • Pulmonar: disnea (generalmente leve)
• Diagnóstico: principalmente con una gasometría arterial:
  • Acidosis respiratoria aguda:
    • pH < 7,35
    • PaCO₂ > 45 mm Hg
    • HCO₃^– normal
  • Acidosis respiratoria crónica (compensada):
    • pH < 7,4 (bajo o casi normal)
    • PaCO₂ > 45 mm Hg
    • HCO₃^– elevado

Tratamiento

• Evaluar el ABC:
  • Asegúrese de que la vía aérea sea segura.
  • Administrar O₂ suplementario.
  • Soporte ventilatorio según necesidad
• Tratar la etiología subyacente; ejemplos incluyen:
  • Exacerbación de EPOC: broncodilatadores y corticosteroides
  • Neumonía en trastornos neuromusculares: antibióticos
• Evitar sedantes respiratorios.

Relevancia Clínica

• Miastenia gravis: trastorno autoinmune caracterizado por anomalías en la conducción neuromuscular que da lugar a una debilidad fluctuante y puede provocar una insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
• Síndrome de Guillain–Barré: polineuropatía aguda postinfecciosa, inmunomediada, de las raíces nerviosas periféricas, caracterizada por una parálisis progresiva, simétrica y ascendente que acaba afectando a la capacidad respiratoria del paciente
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): espectro de afecciones caracterizadas por una limitación irreversible del flujo aéreo por inflamación crónica de las vías respiratorias de pequeño calibre: las exacerbaciones de EPOC pueden afectar la ventilación alveolar, elevar la PaCO₂ e inducir un estado acidótico.
• Asma: afección inflamatoria crónica de las vías respiratorias, caracterizada por la hiperreactividad bronquial, que se presenta como sibilancias, tos y disnea: las exacerbaciones agudas del asma provocan una alteración súbita de la ventilación alveolar y pueden provocar acidosis respiratoria.